capekk capekk dan capekk :(

Diabetes insipidus, DI adalah suatu penyakit dengan simtoma poliuria dan polidipsia. Jenis DI yang paling sering dijumpai adalah DI sentral, yang disebabkan oleh defisiensi arginina pada hormon AVP. Jenis kedua adalah DI nefrogenis yang disebabkan oleh kurang pekanya ginjal terhadap hormon dengan sifat anti-diuretik, seperti AVP.

Gejala

Simtoma klinis DI sangat mirip dengan simtoma pada diabetes mellitus, hanya pada DI tidak terjadi glikosuria, karena DI tidak mempunyai simtoma hiperglisemia.

Hiperuria DI dapat terjadi sepanjang waktu. Pada anak-anak, hal ini memberikan dampak pada nafsu makan dan masa pertumbuhan. Simtoma lain yang dapat terinduksi berupa demam, diare, mual, serta risiko dehidrasi dan defisiensi zat potasium, bahkan pada orang dewasa.

Bagaimana Pemeriksaan Pada Diabetes Insipidus?

Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain: Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter. Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutin selama beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik. Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon antidiuretik: - pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti - tekanan darah naik - denyut jantung kembali normal. Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

Albuminuria adalah simtoma terdapatnya sejumlah konsentrasi albumin di dalam urin. Albumin yang mencapai ginjal melalui pembuluh darah pada umumnya akan mengalami filtrasi pada glomerulus dan diserap kembali oleh tubula proksimal menuju sirkulasi darah. Laju albumin yang terlepas dari penyerapan proksimal ke dalam urin, yang melebihi 150 miligram/24 jam telah dianggap secara medis sebagai patologis.[1]

Walaupun dropsy atau anasarca telah dikenali sejak berabad yang lalu, pada tahun 1827 Richard Bright pertama kali mengemukakan bahwa beberapa kasus edema disebabkan oleh adanya penyakit pada ginjal, yang kemudian dikenal sebagai penyakit Bright. Diagnosis edema yang menyatakan ginjal sebagai asal-usul edema kemudian didasarkan pada adanya konsentrasi albumin di dalam urin. Di dalam catatannya, Reports of medical cases with a view of illustrating the symptoms and cure of diseases by a reference to morbid anatomy, Richard Bright menunjukkan pertamakalinya bahwa pemanasan urin dengan menggunakan sendok teh akan menghasilkan formasi sejenis protein serupa putih telur yang disebut "albumen", yang sekarang disebut albumin.

Beberapa istilah digunakan untuk menyatakan klasifikasi albuminuria antara lain adalah albuminuria-mikro jika laju ekskresi albumin ke dalam urin antara 2 hingga 200 mikrogram/menit[2] atau 30 hingga 300 miligram/24 jam,[3] dan disebut albuminuria-makro setelah laju ekskresi tersebut melebihi nilai 200 mikrogram/menit,[2] kemudian disebut proteinuria saat rasio albumin terhadap kreatinina lebih besar daripada 30 miligram/mmol[4] dengan laju ekskresi melebihi 0,5 gram per 24 jam.[2] Proteinuria yang disertai dengan hipertensi berakibat pada nefropati diabetik.[5] Pada hewan anjing, hal ini merupakan komplikasi jangka panjang dari simtoma hiperkortisolisme dan hiperadrenokortisisme.[6]

Proteinuria juga dapat dikategorikan dengan asal-mula "glomerular" selain "tubular", yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas glomerular terhadap molekul makro. Peningkatan dapat terjadi pada lapisan glomerular yang dibentuk podosit atau sel mesangial, maupun pada lapisan endotelial renal yang disebut membran dasar glomerular.[7] Enzim heparanase diketahui juga menyebabkan degradasi pada membran tersebut.[8]

Pada lintasan podosit, TGF-β1, sebuah sitokina fibrogenik selalu mengalami peningkatan saat ginjal meradang.[9] TGF-β1 kemudian menekan protein diafragma pada celah podosit seperti P-cadherin, zonula occludens-1, dan nefrin. Sementara itu, TGF-β1 juga menginduksi ekspresi protein filamen seperti desmin, fibronektin dan kolagen-1, dan menstimulasi sekresi enzim MMP-9 oleh podosit. Sinergi endokrin dan parakrin di atas akan mengakibatkan sel epitelial termasuk podosit mengalami dediferensiasi menjadi sel mesenkimal, dan meningkatnya permeabilitas pada lapisan tunggal podosit, hingga dapat dilalui albumin.

Proteinuria lebih lanjut dikategorikan berdasarkan jenis protein yang terekskresi selain albumin, misalnya globulin, rantai ringan kappa atau lambda, atau protein Tamm Horsfall yang terbentuk dari nefron yang rusak. Sedangkan albuminuria persisten merupakan salah satu faktor dari sindrom metabolisme dan dapat menjadi petunjuk awal adanya peningkatan risiko penyakit renal dan kardiovaskular yang terkait dengan resistansi insulin dan disfungsi jaringan endotelial, akibat tidak normalnya atau terbaliknya fungsi filtrasi pada glomerulus.[2] Beberapa diagnosa yang dapat terjadi dari albuminuria antara lain:[10]

ñ Penyakit renal primer

ñ Glomerulonefritis, baik yang bersifat idiopatik maupun yang terjadi akibat hepatitis, malaria dan lain-lain

ñ Tubulointerstitial disease (toxic, allergic, vascular, infective, hereditary)

ñ Penyakit renal yang terkait dengan kelainan metabolisme

ñ Glomerulosklerosis diabetik

ñ Systemic lupus erythematosus

ñ Amiloidosis, dengan atau tanpa mieloma

ñ Vaskulitis (allergic, polyarteritis, SLE, dll.)

ñ Neoplasia

ñ Toksin (heavy metals, drugs, allergens)

ñ Hemodinamik seperti congestive heart failure, constrictive pericarditis, renal vein thrombosis

ñ Mieloma multipel (IgG, IgA, IgD, IgE, dan rantai ringan bebas)

ñ Waldenström's macroglobulinuria (primarily IgM)

ñ Mu heavy chain disease

ñ Idiopathic monoclonal gammopathy

ñ Limfoma

Adanya busa yang berlebihan ketika buang air kecil dapat menjadi pertanda awal simtoma albuminuria, walaupun urin yang berbusa juga dapat disebabkan oleh hal yang lain seperti defisiensi tiamina, hipertensi portal, kekurangan hepatoselular, tirotoksikosis, anemia dan penggunaan obat-obatan anti-peradangan berjenis non-steroid yang umumnya menyebabkan reabsorpsi garam darah.[11]

Dalam kedokteran, hematuria adalah kehadiran sel-sel darah merah (eritrosit) dalam urin. Ini mungkin idiopatik dan / atau jinak, atau dapat menjadi tanda bahwa ada batu ginjal atau tumor dalam saluran kemih (ginjal, ureter, kandung kemih, prostat, dan uretra), mulai dari yang sepele hingga yang mematikan. Jika sel-sel darah putih ditemukan di samping sel-sel darah merah, maka itu adalah tanda infeksi saluran kemih.

Kadang-kadang "hemoglobinuria" digunakan pula untuk maksud yang sama, meskipun lebih tepatnya kata ini hanya mengacu pada adanya hemoglobin dalam urin.